慢性子宫内膜炎的临床表现有哪些呢?
慢性子宫内膜炎是子宫内膜局部的持续性炎症反应，多由急性子宫内膜炎迁延不愈、病原体持续感染或盆腔慢性炎症扩散所致。其临床表现缺乏特异性，易被忽视或误诊为其他妇科疾病。以下从典型症状、体征及潜在影响三方面进行规范阐述，并结合病理生理机制分析其临床表现的形成原因。
一、典型临床表现
1. 异常子宫出血(AUB)
表现：
月经紊乱：经期延长(>7天)、经量增多(>80mL)或月经间期出血(如排卵期出血)。
不规则阴道流血：非月经期出现点滴状或持续性出血，颜色可为暗红色、褐色或鲜红色。
机制：
炎症导致子宫内膜血管通透性增加、修复障碍，同时局部前列腺素(PGE2、PGF2α)分泌失衡，引发子宫收缩异常及出血倾向。
2. 慢性盆腔痛
表现：
下腹隐痛或坠胀感：疼痛多为持续性，劳累、性交后或月经前后加重。
腰骶部酸痛：可放射至会阴部或大腿内侧。
机制：
炎症刺激盆腔神经末梢，同时子宫内膜异位症或盆腔粘连可能加重疼痛症状。
3. 不孕或复发性流产
表现：
原发性不孕：未避孕未孕1年及以上，且排除其他明确病因(如输卵管阻塞、卵巢功能减退)。
复发性流产：连续2次及以上妊娠28周前的自然流产。
机制：
炎症破坏子宫内膜容受性，影响胚胎着床;
局部炎症因子(如IL-6、TNF-α)升高，干扰胚胎发育及胎盘形成;
子宫内膜菌群失调(如乳酸杆菌减少、致病菌增多)可能通过免疫或代谢途径影响妊娠结局。
4. 白带异常
表现：
分泌物增多：呈淡黄色或脓性，可伴有异味(但通常无明显臭味)。
性交后分泌物加重：因性活动刺激宫颈及子宫内膜分泌。
机制：
炎症导致子宫内膜腺体分泌功能亢进，同时宫颈管黏液性状改变(如黏稠度增加)。
二、体征表现
1. 妇科检查
子宫压痛：双合诊或三合诊检查时，子宫体可触及局限性或弥漫性压痛，尤以宫颈举痛明显。
附件区增厚：部分患者可触及一侧或双侧附件区增厚、压痛，提示炎症扩散至输卵管或卵巢。
宫颈黏液性状改变：宫颈管分泌物增多，呈黏液脓性，擦拭后可见宫颈黏膜充血、水肿。
2. 辅助检查体征
超声表现：
子宫内膜增厚：厚度>12mm(非妊娠期)，回声不均，可见液性暗区或强回声光点(提示分泌物潴留或钙化)。
宫腔积液：少量积液可能仅表现为子宫内膜分离，大量积液时可见无回声区。
宫腔镜检查：
子宫内膜充血水肿：呈弥漫性“草莓样”改变，局部可见微小息肉或粘连。
内膜活检病理：镜下可见浆细胞浸润(诊断金标准)、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞增多，间质水肿及纤维化。
三、潜在影响与并发症
1. 子宫内膜息肉形成
机制：慢性炎症刺激子宫内膜间质细胞增生，形成息肉样突起，可单发或多发，直径从数毫米至数厘米不等。
表现：息肉脱落后可引起突发性大量出血，或长期导致月经淋漓不尽。
2. 盆腔粘连
机制：炎症渗出物中纤维蛋白原沉积，形成纤维性粘连带，可累及输卵管、卵巢及肠管。
表现：严重粘连可能导致肠梗阻、慢性腹痛或性交痛加重。
3. 子宫内膜癌风险增加
机制：长期炎症刺激可能诱导子宫内膜上皮细胞发生基因突变(如PTEN、KRAS突变)，促进癌变。
数据支持：慢性子宫内膜炎患者子宫内膜癌风险较健康人群高1.5-2倍，尤其合并肥胖、糖尿病等代谢综合征时风险更高。
四、临床表现的隐匿性与误诊分析
1. 隐匿性特点
症状轻微或无：约30%-50%的慢性子宫内膜炎患者无明显自觉症状，仅在辅助生殖技术(如试管婴儿)失败后行宫腔镜检查时被发现。
症状重叠：易与功能失调性子宫出血、子宫内膜异位症、盆腔炎性疾病等疾病混淆。
2. 误诊常见原因
忽视病史采集：未详细询问盆腔手术史、宫腔操作史或性传播疾病接触史。
过度依赖超声：早期病变超声可能无特异性表现，需结合宫腔镜及病理检查确诊。
治疗不足：对反复发作的阴道炎或盆腔痛未进行系统性抗炎治疗，导致炎症迁延。
结语
慢性子宫内膜炎的临床表现以异常子宫出血、慢性盆腔痛及生育障碍为核心，但缺乏特异性，需通过综合病史、体检及辅助检查(如宫腔镜、内膜活检)明确诊断。早期识别并规范治疗(如抗生素联合抗炎治疗)可显著改善症状及生育结局，同时降低远期并发症风险。对于不明原因的不孕、复发性流产或月经紊乱患者，应将慢性子宫内膜炎纳入鉴别诊断范畴。
